Liraglutid 18 Mg 3ml injekció

Liraglutid 18 mg 3 ml injekcióegy mesterségesen szintetizált acilezett humán glukagonszerű peptid-1 (GLP-1) analóg, amely akár 97%-os aminosavszekvencia homológiával rendelkezik a természetes humán GLP-1-gyel. A genetikai rekombinációs technológia és az Escherichia coli felhasználásával történő előállítás révén metformin vagy szulfonilurea gyógyszerekkel kombinálva alkalmazható olyan betegeknél, akiknek a vércukorszintje még mindig rossz a maximális tolerálható dózisú metformin vagy szulfonilurea önmagában történő kezelését követően. Csökkentheti a súlyos szív- és érrendszeri nemkívánatos események (szív- és érrendszeri halálozás, nem végzetes szívinfarktus vagy nem végzetes stroke) kockázatát a szív- és érrendszeri betegséggel kísért 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő felnőtt betegeknél. Alkalmazható olyan felnőtt betegeknél is, akiknek kezdeti testtömeg-indexe (BMI) legalább 30 kg/m² (elhízás) vagy legalább 27 kg/m² (túlsúly), és legalább egy testsúlyhoz kapcsolódó szövődmény (például magas vérnyomás, 2-es típusú cukorbetegség vagy diszlipidémia), az alacsony kalóriatartalmú diéta és a fokozott testmozgás kiegészítő kezeléseként.

​

LiraglutidCOA

Elemzési bizonyítvány
Összetett név	Liraglutid
Fokozat	Gyógyszerészeti minőségű
CAS-szám	204656-20-2
Mennyiség	10g
Csomagolási szabvány	PE zacskó+Al fóliatasak
Gyártó	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd
számú tétel	202601090059
MFG	2026. január 9
EXP	2029. január 8
Szerkezet
Tétel	Vállalati szabvány	Elemzés eredménye
Megjelenés	Fehér vagy csaknem fehér por	Megegyezett
Víztartalom	5,0% vagy annál kisebb	0.49%
Szárítási veszteség	1,0% vagy annál kisebb	0.36%
Nehézfémek	Pb Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm	N.D.
	As Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm	N.D.
	Hg Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm	N.D.
	Cd Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm	N.D.
Tisztaság (HPLC)	99,0% vagy nagyobb	99.90%
Egyetlen szennyeződés	<0.8%	0.57%
Teljes mikrobaszám	750 cfu/g vagy annál kisebb	170
E. Coli	2 MPN/g vagy annál kisebb	N.D.
Salmonella	N.D.	N.D.
Etanol (GC szerint)	5000 ppm vagy annál kisebb	400 ppm
Tárolás	Zárt, sötét és száraz helyen tárolandó 2-8 fok alatt

Liraglutid 18 Mg 3ml injekcióegy hosszan tartó-hatású GLP-1 receptor agonista, és a hasnyálmirigy szabályozása a glükózszint csökkentésének, a hasnyálmirigy védelmének és a hasnyálmirigy homeosztázisának fenntartásának alapvető mechanizmusa. Ezt a mechanizmust a glükóz függő precíz szabályozás jellemzi, amely magában foglalja az inzulin szintézisének és a hasnyálmirigy-szigetsejtek szekréciójának elősegítésének öt dimenzióját, a sejt glukagon szekréciójának gátlását, a δ sejt szomatosztatin parakrin szabályozását, a sejtproliferáció és az apoptózis elleni védelmet, valamint a hasnyálmirigy-szigetek szerkezetének és mikrokörnyezetének átalakítását. A GLP-1R-G s-cAMP-PKA-EPAC, a Ca ²+- HCN csatorna, a PDX1 Mafa transzkripciós szabályozás, a FoxO1 autofágia, a NOX2-ROS-JNK antioxidáns és más több útvonalon keresztül éri el a háromszoros "hasnyálmirigy-gátló, inzulinvédő és glükózgátló hatást" sejtek", és mindvégig szigorú glükózfüggőséget mutat. Alapvetően kerülje el a hipoglikémia kockázatát, és biztosítson pontos és biztonságos hasnyálmirigy-célzott szabályozási stratégiákat a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére.

A liraglutid kötődési jellemzői GLP-1R-rel

 

A liraglutid egy mesterségesen szintetizált GLP-1 (7-37) analóg, amely 97%-os homológiát mutat a humán endogén GLP-1-gyel, csak a 34-es aminosav-pozícióban helyettesíti az arginint lizinnel, és egy 16 szénatomos zsírsav-oldalláncot köt össze a 26-os aminosav-pozícióban. Ez a szerkezeti módosítás a DPP-rezisztencia három kulcsfontosságú, degradációs tulajdonságával ruházza fel 4-re. a felezési idő a természetes GLP-1 2 percről 13 órára meghosszabbodott, napi egyszeri adagolás elérése érdekében; A második a szérumalbuminnal való reverzibilis kötődés, késlelteti a vese clearance-ét és meghosszabbítja a hatás időtartamát a szervezetben; A harmadik a GLP-1 R-hez való nagy affinitású kötődés (disszociációs állandó Kd=1.2 nM), szignifikánsan nagyobb aktivációs hatékonysággal, mint a természetes GLP-1.

A GLP-1R a BG fehérjéhez kapcsolt receptorok (GPCR) osztályába tartozik, főként a hasnyálmirigy béta-sejtekben expresszálódik (nagyon expresszálódik, a teljes GLP-1R 75-80%-át teszi ki a hasnyálmirigy sejtekben), delta-sejtekben (mérsékelten expresszálódik), alfa-sejtekben (alacsony expressziójú, csak 10-15%-ban expresszálódik az alfa-, a szövetekben is) központi, kardiovaszkuláris). A liraglutid a GLP-1R extracelluláris doménjéhez kötődik az N-terminális doménjén keresztül, indukálva a receptor konformációját a nyugalmi állapotból az aktivált állapotba való átmenethez, és elindítja a downstream kaszkád jelátvitelt. A természetes GLP-1-hez képest a Liraglutid tartósabban és stabilabban aktiválja a GLP-1 R-t, gyors deszenzitizáció nélkül, így biztosítva a tartós hasnyálmirigy-szabályozó hatásokat.

Alapjelátviteli útvonal: GLP-1R-G s-cAMP PKA-EPAC tengely (hasnyálmirigy szabályozási fő útvonal)

 

A GLP-1R-hez való kötődés után a liraglutid elsősorban G s fehérjéhez (stimuláló G fehérjéhez) kapcsolódik, aktiválja az adenilát-ciklázt (AC), katalizálja az ATP ciklikus adenozin-monofoszfáttá (cAMP) való átalakulását, és 3-5-szörösére növeli a sejten belüli cAMP koncentrációt a sejtekben. A CAMP második hírvivőként működik, két downstream effektormolekulát aktiválva:
Protein kinase A (PKA): a cAMP a PKA szabályozó alegységeihez kötődik, katalitikus alegységeket szabadít fel és transzlokál a sejtmagba és a citoplazmába, foszforilezi a downstream kulcsfontosságú szubsztrátokat (például CREB, HSL, ioncsatorna fehérjék), szabályozza az inzulinszekréciót, a géntranszkripciót és a sejtek túlélését.
Az Exchange fehérjéket a cAMP (EPAC2) közvetlenül aktiválja: a cAMP EPAC2-hez való kötődése konformációs változásokat indukál, aktiválja a Rap1 kis GTPázt, szabályozza az inzulingranulátum exocitózist, a sejtadhéziót és a kalcium homeosztázist, valamint szinergikusan erősíti a hasnyálmirigy hatását a PKA útvonallal.

Segéd jelzési útvonalak: Ca ² ⁺ - HCN csatorna és MAPK/ERK útvonal

 

A Ca ² - hiperpolarizáció aktiválja a ciklikus nukleotid-kapuzott (HCN) csatorna útvonalat: A liraglutid aktiválja a HCN csatornákat (főleg a HCN2 és a HCN4 altípusokat) a cAMP-n keresztül, elősegítve a Na ² beáramlást, a sejtmembrán depolarizációját és növelve a - sejt Ca ² - oszcillációs gyakoriságát (3-szoros oszcillációs gyakorisággal). Ca ² - az inzulin granulátum exocitózisának alapvető kiváltója. Ez az útvonal glükózfüggő: csak akkor aktiválódik, ha a vércukorszint nagyobb vagy egyenlő, mint 5,5 mmol/l, és automatikusan deaktiválódik, ha hipoglikémia lép fel (<3.9 mmol/L), ensuring precise regulation of insulin secretion.
MAPK/ERK útvonal: A liraglutid a GLP-1R-G s-PKA útvonalon keresztül aktiválja az ERK1/2-t, foszforilálja az olyan transzkripciós faktorokat, mint az Elk-1 és a c-Myc, gátolja a - sejtproliferációs gének expresszióját, a D1 apoptózist, a PCsyclin géneket. (Caspase-3, Bax), és részt vesz a - sejtminőség fenntartásában.

A glükóz függő szabályozás molekuláris mechanizmusa

 

A liraglutid fő előnye a hasnyálmirigy szabályozásában a szigorú glükóz-függőség, amely csak hiperglikémia során aktiválódik, és nincs hatása hipoglikémia alatt, ami hipoglikémia kockázatával jár.<1%. The molecular mechanism is:
- sejt KATP-csatorna-függőség: A hiperglikémia során a glükóz belép a - sejtekbe, és glikolízis-trikarbonsavcikluson megy keresztül, hogy ATP-t termeljen, ami bezárja az ATP-érzékeny káliumcsatornákat (KATP). A sejtmembrán depolarizációja aktiválja a feszültség -kapuzott Ca ² ⁺ csatornákat (VGCC), és a Ca ² ⁺ beáramlás elindítja a bazális inzulin szekréciót.

A liraglutid felerősíti a Ca ² ⁺ beáramlási hatást, és elősegíti az inzulinszemcsék felszabadulását a cAMP PKA-EPAC útvonalon keresztül; A hipoglikémia során a KATP csatorna megnyílik, a sejtmembrán hiperpolarizálódik, a Ca ² ⁺ beáramlás leáll, és a liraglutid nem tudja kiváltani az inzulinszekréciót.
Az alfa-sejtek által szabályozott vércukor-függőség: Hiperglikémia során a liraglutid közvetlenül gátolja az alfa-sejtek GLP-1R jelátvitelét, vagy gátolja a glukagon szekréciót a béta-sejtek inzulin és a delta-sejtek szomatosztatin parakrin szekréciója révén; Ha hipoglikémia lép fel, a gátló hatás enyhül, és a glukagon normálisan kiválasztódik a vércukor homeosztázis fenntartása érdekében.

Referencia információforrás:

1. A Kínai Orvosi Szövetség Diabetes Branch Szakértői konszenzusa a GLP-1 receptor agonisták klinikai alkalmazásáról (2025-ös kiadás) Chinese Journal of Diabetes, 2025
2. PubMed. A glukagon-szerű peptid-1 receptor: mechanizmusok és fejlődés a terápiában. 2025.
3. WebMD. Liraglutid injekció (Victoza) farmakológiai összefoglalója. 2026.
4. Kínai orvosi hírek. A liraglutid glükózfüggő hipoglikémiás mechanizmusának tanulmányozása kétezerhuszonnégy{1}}
5. PMC. Glucagon-A peptid-1-hez hasonlóan: Hatásai és hatása a hasnyálmirigyhormon működésére. 2025.

Az inzulin szekréció glükózfüggő elősegítése

 

A liraglutid háromféle módon gyorsítja fel az inzulinszemcsék felszabadulását a cAMP PKA{0}}EPAC2 útvonalon keresztül:
Könnyű részecskerögzítés és fúzió: A PKA foszforilálja a szinaptikus vezikula-asszociált fehérjét (SNAP-25) és a vezikula-asszociált membránfehérjét (VAMP-2), javítva az inzulinrészecskék és a sejtmembrán közötti fúziós hatékonyságot, és 4-6-szorosára növelve az exocitózis sebességét.
Erősítse a Ca ² ⁺ jelet: Az EPAC2 aktiválja a Rap1-et, elősegíti az endoplazmatikus retikulum Ca ² ⁺ felszabadulását, növeli a citoplazma Ca ² ⁺ koncentrációját, és tovább váltja ki a szemcsék exocitózisát.
Mobilizációs tartalék granulátum: A PKA foszforilálja a miozin könnyű lánc kinázt (MLCK), felszabadítja a citoszkeletont az inzulin tartalék granulátumok megkötésétől, mobilizálja a granulátumokat a sejtmembrán felé történő migrációhoz, és növeli a felszabaduló granulátumok számát (+2.8-szeresére).

Az inzulinszekréció eltérő szabályozása egy és két fázis között
A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek sejtműködési zavarát az elsődleges inzulinszekréció elvesztése és a másodlagos inzulinszekréció késése jellemzi. A liraglutid célzott javításra használható:
I. fázisú szekréció (0-10 perc): Gyorsan aktiválja a cAMP PKA útvonalat, elősegíti az azonnali felszabadulású inzulingranulátum exocitózist a béta-sejtekben, helyreállítja a hiányzó I. fázisú szekréciót, és 40-50%-kal csökkenti az étkezés utáni vércukor-csúcsot.
Bipoláris szekréció (10-120 perc): Folyamatosan aktiválja a HCN csatornákat és a Ca ² ⁺ oszcillációkat, mobilizálja a "tartalékkészlet" részecskéket, meghosszabbítja a szekréció időtartamát és fenntartja az étkezés utáni vércukor stabilitását.

Referencia információforrás:

1. PubMed. A liraglutid növeli a sziget Ca{1}} rezgési frekvenciáját és az inzulinszekréciót. 2025.
2. Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism A GLP{1}}1 receptor agonisták szabályozzák a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek szekréciós funkcióját kétezerhuszonnégy
3. PMC. A liraglutid védelmet nyújt a glükolipotoxicitás-indukálta -sejtapoptózis. 2025. ellen
4. Kínai új gyógyszerek folyóirata. A liraglutid inzulinszintézis szabályozásának molekuláris mechanizmusa 2025; 34 (8), 921-928.
5. LEADER Kutatási Együttműködési Csoport. A liraglutid hatása a béta-sejtek működésére 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Chinese Journal of Medicine, 2024

Népszerű tags: liraglutid 18 mg 3 ml injekció, Kína liraglutid 18 mg 3 ml injekció gyártók, beszállítók, CJC 1295 injekció, IGF 1 LR3 kapszula, IGF 1 LR3 krém, IGF 1 LR3 liofilizált, Ipamorelin tabletta, MT2 injekció