KPV peptid kapszuláka KPV tripeptidből (lizinből, prolinból és valinból) álló orális kiegészítők, mint fő összetevők, és az immun- és gyulladásos válaszok szabályozásával javítják az egészséget. Az alfa-melanocita-stimuláló hormon (- MSH) C-terminális fragmentumaként természetesen megtalálható az emberi szervezetben. Az extrahálás és kapszulákba töményítés után azonban megnövekszik biológiai aktivitása, ami lehetővé teszi, hogy hatékonyabban fejtse ki gyulladásgátló, antibakteriális és immunszabályozó hatását. Általában éhgyomorra kell bevenni naponta 1-2-szer 250-500 mikrogramm adagonként az optimális felszívódás biztosítása érdekében. A kutatások kimutatták, hogy orális formája lokálisan nagy koncentrációban fejti ki hatását a gyomor-bél traktusban, miközben a szisztémás keringés révén támogatja a szisztémás gyulladáscsökkentő szükségleteket.
Termékeink formája
KPV COA
Bélrendszer helyreállítása:
A nyálkahártya-gát - több-cél mechanizmusának rekonstrukciója és a termék klinikai fordítása
A bélnyálkahártya gát integritása a bélhámsejtek és az immunrendszer közötti dinamikus egyensúlytól függ. A gyulladásos bélbetegségben (IBD) a bélnyálkahártya-gát károsodása kórokozókhoz és azok kialakulásához vezet.KPV peptid kapszulák(például lipopoliszacharidok, LPS), amelyek behatolnak a bélfalon, aktiválják a Toll like receptor 4-et (TLR4) a bélhámsejtek felszínén, és kiváltják az NF - κ B nukleáris transzlokációját a 88-as mieloid differenciációs faktoron (MyD88) keresztül, elősegítve a gyulladásos szekréciós utat, a procytok {6} (például IL-8, TNF - ). Az IL-8, mint neutrofil kemokin, nagyszámú neutrofilt képes toborozni, hogy beszivárogjon a bélnyálkahártyába, "gyulladásos kaszkádot" képezve, amely súlyosbítja a bélfal ödémáját, fekélyeit és fibrózisát.
A termék beavatkozási mechanizmusa:
A TLR4 LPS kötőhelyéhez való kompetitív kötődés révén a TLR4/MyD88 komplex képződése blokkolva van, ezáltal gátolja a downstream NF - κ B aktivációt. A Crohn-betegség (CD) modellben a beöntés (50 μg/ttkg/nap) jelentősen csökkentheti a bélfal vastagságát (35% ↓) és a nyálkahártya fekélyes területét (62% ↓), hatása pedig összemérhető az anti-TNF - monoklonális antitestekkel (például az infliximab), de nincs kockázata. Ezenkívül gátolja a neutrofil extracelluláris csapdák (NET) kialakulását, és csökkenti a bélhám oxidatív stressz által okozott másodlagos károsodását.
Klinikai bizonyítékok:
Egy enyhe-közepes fekélyes vastagbélgyulladásban (UC) szenvedő betegek randomizált, kontrollos vizsgálata (RCT) azt mutatta, hogy 8 hetes kezelés után ezzel a kúppal (100 mg/ alkalommal, naponta kétszer) 5{8}}aminoszalicilsavval (5-ASA) kombinálva a nyálkahártya gyógyulási sebessége (Mayo endoszkópos pontszám A csoport szignifikánsan magasabb, mint az 5%, 1), az AS-nál szignifikánsan magasabb vagy egyenlő, mint 5%, 1 (52%); Az egyéves kiújulási arány pedig 37%-kal (12% vs{11}}%) csökkent a monoterápiás csoporthoz képest. Mechanizmusvizsgálatok megerősítették, hogy csökkentheti az IL-6 és IL-17 expresszióját a bélnyálkahártyában, miközben elősegíti a Treg sejtek differenciálódását és átalakítja a bél immuntoleranciáját.
2. Feszes junction protein expresszió elősegítése: fokozza a fizikai barrier funkciót
Az intestinalis epithelialis gát "fizikai kapuzása" olyan szoros junction (TJ) fehérjékből áll, mint a claudin-1, occludin és ZO-1, amelyek leszabályozása az IBD és az irritábilis bél szindróma (IBS) közös jellemzője. A TJ fehérje hiánya megnövekedett bélnyálkahártya permeabilitáshoz ("intestinal leakage") vezethet, ami szisztémás gyulladásos reakciókat és anyagcserezavarokat válthat ki.
Beavatkozási mechanizmus:
Az AMPK/SIRT1 útvonal aktiválása elősegíti a TJ fehérje transzkripcióját és transzlációját. In vitro kísérletek kimutatták, hogy Caco-2 sejtek KPV-vel (10 μM) 24 órás kezelését követően a transzmembrán elektromos ellenállás (TEER) értéke 2,8-szorosára nőtt, ami az intestinalis epithelialis barrier funkció jelentős javulását jelzi; Eközben a luciferáz riportergén kísérletek kimutatták, hogy 1,9-szeresére képes felszabályozni a claudin-1 promoter aktivitását.
A DSS által kiváltott vastagbélgyulladás modellben az orális adagolás (10 mg/kg/nap) helyreállította a ZO-1 folyamatos eloszlását a bélnyálkahártyában, és csökkentette a fluoreszcein-izotiocianát (FITC) - glükán bélrendszeri szivárgását (53% ↓).
Klinikai bizonyítékok:
Az IBS{0}}D-ben (Diarrea predominant IBS) szenvedő betegeket célzó nyílt elrendezésű vizsgálat kimutatta, hogy 4 hetes orális kezelés (100 mg/nap) után a hasi fájdalom gyakorisága heti 5,2 alkalomról heti 2,1 alkalomra csökkent (59% ↓), és a széklet keménysége javult (a 6-os típusú paszta pontszáma) széklet). A mechanizmustanulmányok arra utalnakKPV peptid kapszulákcsökkentheti az 5-hidroxi-triptamin (5-HT) felszabadulását az intestinalis kromaffin sejtekből (EC), ezáltal csökkentve a zsigeri túlérzékenységet; Mindeközben a mucin-2 (MUC2) expressziójának fokozásával a bélnyálkahártyában a nyálkaréteg vastagsága nőtt (22% ↑).
3. A bél mikrobiota szabályozása: A kórokozó baktériumok gátlása és a probiotikus kolonizáció elősegítése
A bélmikrobióta diszbiózisa az IBD és az antibiotikumokkal összefüggő hasmenés (AAD) fő oka. A kórokozó baktériumok (mint például az Escherichia coli és a Salmonella) adhezineken (például FimH) keresztül a bélhámsejtekhez kötődnek, biofilmeket képezve és elkerülve a gazdaszervezet immunrendszerének kiürülését; A probiotikumok, mint például a Bifidobacterium és a Lactobacillus, fenntartják a mikrobiális egyensúlyt azáltal, hogy rövid szénláncú zsírsavakat (SCFA) és antimikrobiális peptideket, például bakteriocinokat termelnek.
Beavatkozási mechanizmus:
A mikrobiális közösség szerkezetének átalakítása a következő három szemponton keresztül:
Patogén adhézió gátlása: kompetitív módon tud kötődni a FimH mannóz kötőhelyéhez, blokkolja az Escherichia coli adhézióját a bélhámhoz (in vitro kísérletek 71%-os tapadási aránycsökkenést mutattak ki);
A biofilm elpusztítása: A reaktív oxigénfajták (ROS) termelésével és a biofilmmel kapcsolatos gének (például a csgD) expressziójának leszabályozásával a Salmonella biofilm megszakad (a biofilm vastagsága 68%-kal csökken);
A probiotikumok elszaporodásának elősegítése: fokozhatja a bifidobaktériumok F6PPK enzimaktivitását, növelve azok toleranciáját az alacsony pH-jú környezetekkel szemben; Ugyanakkor a GPR41/GPR43 receptorok aktiválásával elősegíti az IgA (32% ↑) szekrécióját a bélhámsejtekben, rögzítési pontot biztosítva a probiotikumok megtelepedéséhez.
Az AAD modellben az orális adagolás (5 mg/ttkg/nap) egészséges szintre állította vissza a bélmikrobióta diverzitásának Shannon indexét (2,1-ről 3,8-ra nőtt), miközben csökkentette a Clostridium difficile toxin A expresszióját (83% ↓).
Klinikai bizonyítékok:
Egy randomizált, kontrollált vizsgálat (RCT) AAD betegeket célozva kimutatta, hogy 5 napos probiotikumok kombinációjával (Bifidobacterium és Lactobacillus) végzett kezelés után a hasmenés időtartama 2,1 nappal (3,2 nap vs . 5.3 nap) lerövidült a csak probiotikummal kezelt csoporthoz képest, valamint a probiotikummal kezelt csoporthoz képest a probiotikumok (butyrtate) relatív abundanciája. 2,4-szeresére nőtt.
Neuroprotekció:
Áttörés a vér-agygáton - Innovatív gyulladáscsökkentő-, antioxidáns és bejuttatási módszerek
Az agyi ischaemia{0}}reperfúziós (I/R) sérülésének fő mechanizmusa a mikroglia túlaktiválása és az NLRP3 gyulladásos aktivációja, ami pro-gyulladásos citokinek, például IL-1 és IL-18 tömeges felszabadulásához vezet, ami neuronális apoptózist és az agyi infarktus térfogatának növekedését okozza.
Beavatkozási mechanizmus:
Neuroprotektív hatást fejt ki a következő utakon keresztül:
Az M1 polarizáció gátlása mikrogliákban: blokkolhatja az NF - κ B nukleáris transzlokációját, csökkentheti az iNOS és a COX-2 expresszióját, ezáltal csökkentve a reaktív oxigénfajták (ROS) termelődését NO-ban és PGE2-ben;
Az NLRP3 gyulladásos összeállításának gátlása: Az Nrf2/HO-1 útvonal felszabályozásával az NLRP3 fehérje nitrációs módosulása (az aktiválási kulcs lépése) csökken, ezáltal gátolja a kaszpáz-1 hasítását és az IL-1 érését.
A középső agyi artéria elzáródás (MCAO) modelljében az intravénás injekció (10 mg/kg) 65%-kal (320 mm³-ról 112 mm³-ra) csökkentheti az agyi infarktus volumenét, ugyanakkor a neurológiai deficit pontszám (mNSS) 65%-kal csökkenthető, mint a hagyományos védőszer (4 pontról 12 pontra). edaravon (38% ↓).
A Parkinson-kór (PD) és az Alzheimer-kór (AD) közös patológiás jellemzői a kóros fehérje-aggregáció (például alfa-szinuclein, A ) és az oxidatív stressz károsodása. Növeli a sejt antioxidáns kapacitását azáltal, hogy aktiválja a Nrf2/HO-1 útvonalat, miközben elősegíti az abnormális fehérjék proteaszómák és autofagoszómák általi kiürülését.
Beavatkozási mechanizmus:
A PD modellben a KPV (5 mg/kg/nap, intraperitoneális injekció) képes:
A HO-1 expresszió 2,3-szoros felszabályozása a substantia nigrában és a - synuclein oligomer képződésének csökkentése (61% ↓);
Aktiválja a PINK1/Parkin által közvetített mitokondriális autofágiát és tisztázza a sérült mitokondriumokat (38% ↓);
Elősegíti a neurotróf faktor (BDNF) szekrécióját és támogatja a dopaminerg neuronok túlélését (a túlélési arány 40%-os növekedésével).
Az AD modellben a kombinált fókuszált ultrahang (FUS) bejuttatás 58%-kal csökkentheti a hippocampusban lévő A plakkok számát (12,4/mm²-ről 5,2/mm²-re), miközben javítja a térbeli memória képességét a Morris vízi labirintus tesztben (42%-kal lerövidíti a menekülési késleltetést).
A neuropátiás fájdalom (például az ülőideg lekötése utáni fájdalom) mechanizmusa magában foglalja a gerincvelői hátsó szarv neuronjainak túlzott gerjesztését és a gliasejtek aktiválását. Csökkentse a fájdalomjelátvitelt az ioncsatornák és a neurotranszmitterek felszabadulásának szabályozásával.
A beavatkozási mechanizmusKPV peptid kapszulák:
Az ülőideg lekötési modellben ez a termék (2 mg/kg, intratekális injekció) képes:
A 2 δ -1 alegység expressziójának gátlása a feszültségfüggő kalciumcsatornákban (VGCC) és csökkenti a glutamát felszabadulását (53% ↓);
Csökkenti a P2X4 receptor expresszióját és blokkolja az ATP által kiváltott gliasejtek aktivációját (71%-kal csökkent az IL-1 szekréció);
Helyreállítja a GABAerg interneuron funkciót és fokozza a gátló transzmissziót (a GABA szintje 2,1-szeresére nő).
Viselkedési tesztek kimutatták, hogy 3,2-szeresére (2,1 g-ról 6,8 g-ra) növelheti a mechanikai fájdalomküszöböt, és a hatása 24 órán át tart, ami jobb, mint a gabapentin (2,1-szer).
Népszerű tags: kpv peptid kapszulák, Kína kpv peptid kapszulák gyártói, beszállítói, CJC 1295 krém, CJC 1295 DAC nélkül 2 mg, IGF 1 LR3 tabletta, PT 141 Peptid Spray, PT 141 por, Tesamorelin peptid injekció
