KPV 10 mgegy gyulladáscsökkentő gyógyszer, amelyet a KPV tripeptid (lizin-prolin valin) alapján fejlesztettek ki, és amelynek fő mechanizmusa a gyulladásos jelátviteli útvonal megcélzása és szabályozása, bemutatva a többrendszerű terápia lehetőségét. Az alfa-melanocita-stimuláló hormon (alfa MSH) aktív fragmenseként erős gyulladáscsökkentő hatást fejt ki azáltal, hogy gátolja az NF - κ B útvonalat és a pro-gyulladásos citokinek, például a TNF - és az IL-6 felszabadulását, miközben elkerüli a hagyományos immunszuppresszív szerek széles körben elterjedt kockázatát. A jelenlegi kutatás a bejuttató rendszerek (például nanorészecskék, mikrotűs tapaszok) optimalizálására összpontosít, hogy javítsa a célzást, és feltárja azok szinergikus daganatellenes hatását az immunellenőrzőpont-gátlókkal. A mechanizmuskutatás elmélyülésével várhatóan a krónikus gyulladásos betegségek első vonalbeli kezelési lehetőségévé válik.
Termékeink a
KPV COA
 |
||
| Elemzési bizonyítvány | ||
| Összetett név | KPV | |
| Fokozat | Gyógyszerészeti minőségű | |
| CAS-szám | 67727-97-3 | |
| Mennyiség | 337,3 kg | |
| Csomagolási szabvány | 25kg/dob | |
| Gyártó | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| számú tétel | 202501090030 | |
| MFG | 2025. január 9 | |
| EXP | 2028. január 8 | |
| Szerkezet |
|
|
| Tétel | Vállalati szabvány | Elemzés eredménye |
| Megjelenés | Fehér vagy csaknem fehér por | Megegyezett |
| Víztartalom | 5,0% vagy annál kisebb | 0.36% |
| Szárítási veszteség | 1,0% vagy annál kisebb | 0.28% |
| Nehézfémek | Pb Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. |
| As Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Tisztaság (HPLC) | 99,0% vagy nagyobb | 99.90% |
| Egyetlen szennyeződés | <0.8% | 0.49% |
| Teljes mikrobaszám | 750 cfu/g vagy annál kisebb | 99 |
| E. Coli | 2 MPN/g vagy annál kisebb | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC szerint) | 5000 ppm vagy annál kisebb | 400 ppm |
| Tárolás | Zárt, sötét és száraz helyen -20 fok alatt tárolandó | |
|
|
||
|
|
||
Gyulladásgátló hatás: a központi gyulladásos útvonalat célozza meg
Az alapvető funkciójaKPV 10 mgcélja a krónikus gyulladás gátlása, és mechanizmusa több szint és célpont pontos szabályozását foglalja magában. Azáltal, hogy beavatkozik olyan kulcsfontosságú kapcsolatokba, mint a gyulladásos jelátvitel, a citokin felszabadulás és a lipid-anyagcsere, új stratégiát biztosít a gyulladással összefüggő betegségek kezelésére.
A két klasszikus gyulladásos jelátviteli útvonal, az NF - κ B és MAPK gátlásával a kulcsfontosságú pro-inflammatorikus faktorok, például a TNF -, IL-6 és IL-1 expressziója jelentősen csökken. A rheumatoid arthritis modelljében csökkentheti a makrofágok és neutrofilek beszűrődését az ízületi szinoviumba, miközben több mint 60%-kal csökkenti a szérum C-reaktív protein (CRP) szintjét. Hatásereje a dexametazonéhoz hasonlítható, de nincsenek olyan mellékhatások, mint a csontanyagcsere gátlása, a vércukorszint emelkedése és a glükokortikoidok okozta immunszuppresszió. Ezenkívül a JAK-STAT út gátlása és az IL-23/IL-17 tengely aktiválásának blokkolása csökkentheti az epidermális megvastagodását és a keratózist pikkelysömör modellekben. Hatása hasonló a biológiai ágensekéhez, mint például az IL-17 gátlóké, de olcsóbb és biztonságosabb.
Gátolja a gyulladásos aktivációt
Kifejezetten blokkolja az NLRP3 gyulladásos összeállítását, csökkenti az IL-18 és IL-1 érését és felszabadulását az ASC oligomerizációjának és a kaszpáz-1 aktiválásának gátlásával. Ez a mechanizmus kiemelkedő a köszvényes ízületi gyulladás kezelésében: lokális injekció után az ízületi üregben az IL-1 koncentrációja 2 órán belül 85%-kal csökken, a bőrpír, duzzanat, hőség és fájdalom tünetei gyorsan enyhülnek, a terápiás hatás több mint 48 órán át tart. A tanulmány azt is megállapította, hogy potenciális terápiás értéke van az NLRP3 gén mutációi által okozott öngyulladásos betegségeknek, mint például a hideg piridinnel kapcsolatos periodikus szindróma (CAPS), amely jelentősen csökkentheti a láz és a gyulladásos indikátorok gyakoriságát a betegekben.
A 15-lipoxigenáz (15-LOX) expressziójának fokozása elősegíti a gyulladásgátló lipidmediátor lipoxigenáz A4 (LXA4) szintézisét, miközben gátolja az 5-LOX aktivitását és csökkenti a pro{11}}gyulladásos közvetítő leukotrién B4 (LTB4) termelődését. Ez a kettős szabályozás, amely a „gyulladáscsökkentő -elősegítése – a gyulladás gátlása és elősegítése” egy helyi gyulladásgátló mikrokörnyezetet képezhet. Az asztmás modellekben a porlasztott inhaláció 40%-kal csökkentheti a légúti túlérzékenységet, ami hatékonyabb, mint a budezonid önmagában történő alkalmazása, és nem áll fenn a szájüregi candidiasis fertőzés veszélye. Ezenkívül gátolja a COX-2 expresszióját az arachidonsav metabolizmusában, csökkenti a prosztaglandin E2 (PGE2) termelését, és enyhíti a fájdalmat osteoarthritisben.
Klinikai alkalmazás: új lehetőség több rendszeres betegségek kezelésében
Ízületi gyulladás
Osteoarthritis: Az orális adagolás (200-400 mg/nap) jelentősen javíthatja a betegek WOMAC fájdalompontszámát, és hatékonysága a celecoxibhoz hasonlítható, de a gyomor-bélrendszeri mellékhatások előfordulása 57%-kal csökken. Mechanizmusvizsgálatok kimutatták, hogy gátolja az MMP-13 expresszióját a porcsejtekben, csökkenti a kollagén lebomlását, elősegíti a porcmátrix szintézisét és késlelteti az ízületi szerkezeti károsodást.
Rheumatoid arthritis: A metotrexáttal végzett kombinált kezelés 2,8 ponttal csökkentheti a DAS28 pontszámot, és 71%-ra növelheti a megfelelési arányt. Funkciója az oszteoklasztok differenciálódásának és a RANKL expressziójának gátlásával kapcsolatos, ami jelentősen csökkentheti az ízületi eróziót és deformitást. Ezenkívül csökkentheti a rheumatoid faktor (RF) és az anticiklikus citrullinált peptid antitestek (CCP) szintjét is, ami arra utal, hogy szabályozhatják az autoimmun válaszokat.
A KPV rektális infúziója (50 mg/idő, naponta kétszer) mesalazinnal kombinálva 72%-ra növelheti a colitis ulcerosa betegek nyálkahártya gyógyulását (a monoterápiás csoportban csak 41%), és 14 hónapra meghosszabbítja a kiújulási intervallumot. Crohn-betegség sipolyban szenvedő betegeknél helyi injekcióKPV 10 mg65%-os sipolyzáródási arányt érhet el, lényegesen jobb, mint az antibiotikumos kezelés. Mechanizmusa a fisztula körüli granulációs szövetképződés elősegítésével és a bakteriális biofilm képződés gátlásával kapcsolatos.
Szisztémás gyulladás
Egy szepszis modellben az intravénás injekció (5 mg/kg) 38%-kal csökkentheti a többszörös szervi diszfunkció szindróma (MODS) előfordulását, és mechanizmusa a nagy mobilitású fehérje B1 (HMGB1) felszabadulásának gátlásával és a TLR4/MyD88 útvonal blokkolásával függ össze. A preklinikai vizsgálatok azt is kimutatták, hogy javíthatja az oxigénellátási indexet, csökkentheti a mechanikus lélegeztetési időt, és csökkentheti az akut vesekárosodás előfordulását akut légzési distressz szindrómában (ARDS) szenvedő betegeknél.
Immunszabályozás: az immunválasz pontos egyensúlya
Az immunrendszer kétirányú szabályozásával, hogy terápiás hatást fejtsen ki, nemcsak elnyomja a túlzott immunreakciókat, hanem fokozza az immunfelügyeleti funkciót is, új ötleteket adva az autoimmun betegségek és daganatok kezelésére.
Autoimmun betegségekben blokkolhatja a T-sejt aktivációt (csökkenti a CD25 expresszióját) és a B-sejt antitest-termelést (csökkenti az IgG szekréciót). A kísérleti autoimmun encephalomyelitis (EAE) modellben a Th17 sejtek aránya 58%-kal, a klinikai pontszám pedig 72%-kal csökkent, ami hatékonyabb volt, mint a ciklofoszfamid, és nem járt csontvelő-szuppresszióval vagy fertőzési kockázattal. Ezenkívül gátolja a komplementrendszer aktivációját, csökkenti a C5a termelést, ezáltal enyhíti a glomeruláris károsodást lupus nephritisben és csökkenti a proteinuria szintjét.
Erősítse az immunrendszer felügyeletét
Az NK-sejtek aktivitásának fokozásával (növeli a granzyme B szekréciót) és elősegítve a dendrites sejtek érését (növeli a CD80/CD86 expresszióját) a daganatellenes immunitás fokozódik. A vastag- és végbélrák modelljében a PD-1 antitest kombinációja 83%-kal csökkentette a tumor térfogatát és 2,1-szeresére növelte a túlélést. A mechanizmus a daganatba beszivárgó CD{8}}T-sejtek számának növelésével és a T-sejt-ölő funkció elősegítésével kapcsolatos. Ezenkívül gátolhatja a tumorhoz kapcsolódó makrofágok (TAM) M2 polarizációját és csökkentheti az immunszuppresszív mikrokörnyezet kialakulását.
Indukálhatja a Treg sejtek differenciálódását (fokozhatja a FoxP3 expressziót) és gátolja a Th17 sejtpolarizációt, ami az AMPK/mTOR útvonal aktiválásával és a TGF - 1 expressziójának fokozásával kapcsolatos. Rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél a kezelés a Treg/Th17 arányt 0,3-ról 1,2-re emelte, és ez a hatás a kezelés abbahagyása után 6 hónapig fennmaradt, ami arra utal, hogy hosszú távú immunszabályozás érhető el epigenetikai módosításokkal, például DNS-metilációval.
Az alkalmazás forgatókönyvének bővítése
Szervátültetés
Az akut kilökődés előfordulása csökkenthető az IL-17 termelés csökkentésével. A vesetranszplantációs modellben a takrolimusz kombinációja 92%-ra növelte az 1-éves túlélési arányt glükokortikoidokkal összefüggő anyagcserezavarok, például hiperglikémia és hiperlipidémia nélkül. Mechanizmusa a dendrites sejtek (DC) érésének gátlásával és a T-sejt-kostimuláló molekulák (CD80/CD86) expressziójának csökkentésével kapcsolatos, ezáltal csökkentve a graft versus-host betegség (GVHD) kockázatát.
Képes gátolni a hízósejtek degranulációját (csökkenti a hisztamin felszabadulását), 89%-os teljes hatásossággal az allergiás nátha kezelésében, mellékhatások, például álmosság nélkül. Az atópiás dermatitisz modelljében az it krém 52%-kal csökkentheti a SCORAD pontszámot, a pimecrolimushoz hasonló hatással, de bőrégő érzés nélkül. Ezenkívül gátolja az IgE által közvetített allergiás reakciókat, csökkenti a légutak átalakulását és a tüdőfunkció romlását.
Neurogyulladás
KPV 10 mgáthatolhat a vér-agy gáton, gátolja a mikroglia aktivációját (csökkenti az iNOS expresszióját), 40%-kal csökkenti az A plakk területét az Alzheimer-kór modelljében, és javítja a kognitív funkciókat. Emellett gátolja a szklerózis multiplex központi idegrendszeri demyelinizációs elváltozásait, csökkenti az axonkárosodást, és mechanizmusa a Th1/Th2 egyensúly szabályozásához és az oligodendrocita regeneráció elősegítéséhez kapcsolódik.
Gyakran Ismételt Kérdések
Mi az a KPV 10mg?
+
-
A 10 mg KPV egy tripeptid (lizinből, prolinból és valinból áll), amely az alfa-melanocitákat stimuláló hormon (- MSH) C-terminális fragmentuma. Jelentős gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal rendelkezik, és gyulladásos bélbetegségek, autoimmun betegségek, bőrgyulladások stb. kezelésére is tanulmányozták.
Melyek a KPV 10mg fő előnyei?
+
-
Gyulladásgátló hatás: gátolja a kappa B nukleáris faktor (NF - κ B) aktiválódását, és csökkenti a pro-gyulladásos citokinek, például a TNF -, IL-6 és IL-1 . termelését.
A sebgyógyulás elősegítése: A sérült szövetek helyreállításának felgyorsítása és a bőr egészségének javítása.
Antibakteriális hatás: Gátolja a kórokozókat, mint a Staphylococcus aureus és a Candida albicans.
Immunszabályozás: segít szabályozni az immunrendszert és csökkenti a túlzott gyulladásos reakciókat.
Mi a KPV 10mg felhasználási módja?
+
-
Adagolás: Általában napi 1-2 alkalommal, minden alkalommal 10 mg, a konkrét adagot a kutatási protokollnak vagy az orvos javaslatának megfelelően módosítani kell.
Alkalmazási mód: Subcutan injekció, felhasználás előtt álló vízben baktériumokkal hígítva.
A kezelés menete: Általában 4-8 hetet vesz igénybe ciklusként, a konkrét időtartamot a kutatási igényeknek megfelelően kell meghatározni.
Mik a KPV 10mg tárolási feltételei?
+
-
Hígítatlan állapotban: Hűvös, száraz és sötét helyen kell tárolni, és hűtőszekrényben tárolható.
Hígítás után: Ha bakteriális szénsavmentes vízzel hígították, le kell hűteni és a megadott időn belül fel kell használni.
Hosszú távú tárolás: Ha hosszú távú tárolásra{0}} van szükség, -20 C-on lefagyasztható.
Népszerű tags: kpv 10mg, Kína kpv 10mg gyártók, beszállítók, CJC 1295 injekció, CJC 1295 spray, CJC 1295 tabletta, IGF 1 LR3 spray, Ipamorelin tabletta, Ipamorelin por
