Palmitoil-tetrapeptid-3(Tego pep) egy szintetikus szignál{0}}funkcionális polipeptid, CAS-száma 1228558-05-1, molekulaképlete C₂₄H₄₄N₆O9 és molekulatömege 560,65. A humán immunglobulin G nehézláncának 341-344. pozíciójában lévő aminosav-fragmensből származik, és palmitoilációval módosul. Széles körben alkalmazzák a hatékony bőrápolásban és a biológiai gyulladásgátló{10}}kutatásban. Alapvető érdeme a gyulladás és az immunrendszer egyensúlyának célzott szabályozásában rejlik, a krónikus alacsony fokú gyulladások által kiváltott bőröregedés enyhítésére összpontosítva. Elnyomja a külső irritáló tényezők, például az ultraibolya sugárzás és a szennyező anyagok által kiváltott gyulladásos válaszokat, enyhíti a cutis mátrix gyulladásos faktorok általi lebomlását, és mérsékelten modulálja a bőr immunsejtek aktivitását. Háromszoros gyulladáscsökkentő, öregedésgátló és bőrjavító hatást, valamint rendkívül magas biztonságot és nulla irritációt biztosít, így minden bőrtípusra alkalmas, különösen az érzékeny cutis számára, amely az enyhe hatékonyságú bőrápolás alapvető hatóanyagai közé tartozik.
Termékeink űrlap
Palmitoil-tetrapeptid-3COA
 |
||
| Elemzési bizonyítvány | ||
| Összetett név | Palmitoil-tetrapeptid-3 | |
| Fokozat | Gyógyszerészeti minőségű | |
| CAS-szám | 1228558-05-1 | |
| Mennyiség | 30g | |
| Csomagolási szabvány | PE táska+Al fóliatasak | |
| Gyártó | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| számú tétel | 202601090056 | |
| MFG | 2026. január 9 | |
| EXP | 2029. január 8 | |
| Szerkezet |
|
|
| Tétel | Vállalati szabvány | Elemzés eredménye |
| Megjelenés | Fehér vagy csaknem fehér por | Megegyezett |
| Víztartalom | 5,0% vagy annál kisebb | 0.32% |
| Szárítási veszteség | 1,0% vagy annál kisebb | 0.28% |
| Nehézfémek | Pb Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. |
| As Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Tisztaság (HPLC) | 99,0% vagy nagyobb | 99.98% |
| Egyetlen szennyeződés | <0.8% | 0.26% |
| Teljes mikrobaszám | 750 cfu/g vagy annál kisebb | 450 |
| E. Coli | 2 MPN/g vagy annál kisebb | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC szerint) | 5000 ppm vagy annál kisebb | 500 ppm |
| Tárolás | Zárt, sötét és száraz helyen tárolandó 2-8 fok alatt | |
|
|
||
Szelektív gátlási mechanizmus az MMP család ellen
A dermális extracelluláris mátrix dinamikus egyensúlya a feszes, sima és telt bőr megőrzésének alapja. A mátrix metalloproteináz (MMP) család kulcsfontosságú enzimrendszerként működik, amely szabályozza a bőr mátrix lebomlását. A humán cutis több MMP altípust tartalmaz, amelyek feltűnő eltéréseket mutatnak a szubsztrátspecifitásban, az expressziós profilokban és a fiziológiai funkciókban. Közülük az MMP-1, az MMP-2 és az MMP-9 a bőr öregedéséért, a kollagénvesztésért és a bőr lazaságáért felelős elsődleges altípusok. A hagyományos széles spektrumú MMP-gátlókkal ellentétben,palmitoil-tetrapeptid-3magas altípusú-szelektív gátló aktivitással rendelkezik. Megakadályozza az összes MMP-altípus válogatás nélküli elnyomását, amely megzavarná a normál bőrmátrix-átalakítási anyagcserét, és csak az abnormálisan túlzott öregedéssel kapcsolatos -MMP-altípusokat célozza meg és gátolja. Stabilizálja a dermális mátrix homeosztázist a szinergikus multi{4} útvonalú hatások révén, amelyek részletes gátló mechanizmusait az alábbiak szerint három szinten dolgozzuk ki.
A gyulladás célzott gátlása-MMP-k közvetített aberráns transzkripciós aktiválása
Mind a kronológiai bőröregedés, mind az UV{0}}indukált fotoöregedés esetén a gyulladásos stressz az MMP-k túlzott felszabályozásának alapvető kiváltó oka. Az UVB-sugárzás és az oxidatív stressz gyulladásos kaszkádokat vált ki a keratinocitákban és a dermális fibroblasztokban, amelyek bőséges pro-gyulladásos citokint választanak ki, beleértve az IL-6-ot és a TNF- .-t. Ezek a citokinek tovább aktiválják a sejten belüli transzkripciós útvonal két magját, a túlzott mértékű NF{1B}n}AP1-t, az NF{1B}n}AP1-t MMP-1, MMP-2 és MMP-9 gének. Következésképpen a kollagén lebomlása meghaladja a kollagén szintézist, végső soron olyan öregedési megnyilvánulásokat vált ki, mint a finom vonalak, lazaság és az epidermális elvékonyodás. A Tego pep pontosan blokkolja ezt a gyulladásos-proteolízis kaszkádot. Peptidlánca specifikusan kötődik a fibroblasztok gyulladásos receptoraihoz, jelentősen csökkenti a gyulladást elősegítő citokinek, például az IL-6 szintézisét és felszabadulását, és gyengíti a gyulladásos jelek által kiváltott transzkripciós utak aktiválását a forrásnál.
Számos in vitro sejtkísérlet igazolja, hogy ez az aktív peptid több mint 40%-kal csökkenti az IL-6 szekréciót az UVB-stimulált dermális fibroblasztokban, ezáltal elnyomja az NF-κB nukleáris transzlokációt és az AP-1 transzkripciós faktor aktiválását, hogy blokkolja az {MP-asszociált M{10} szubtípusú géntranszkriptumot. A nem-szelektív MMP-gátlókkal ellentétben a tego pep nem gátolja a normál bőrmetabolizmushoz szükséges alap MMP-expressziót. Csak a gyulladásos stressz által kiváltott abnormális transzkripciót ellensúlyozza, amely nemcsak megakadályozza a túlzott proteolízisből származó kollagénvesztést, hanem megőrzi az MMP-k fiziológiás funkcióit a mátrix-átalakításban és a sejtanyagcserében, pontos gátló hatást biztosítva. Emellett palmitoil-lipidlánca fokozza a sejtadhéziót, és meghosszabbítja tartózkodási idejét a dermiszben, folyamatosan és stabilan visszatartva a gyulladás{12}}közvetítette abnormális MMP-aktivációt, hogy fenntartsa a bőr hosszú távú gyulladás- és öregedésgátló állapotát.
Az MMP altípus-tevékenységek differenciált modulálása a szelektív elnyomás érdekében
A fehérjeszerkezetben és a katalitikus aktivitásban az MMP altípusok közötti különbségek alkotják a szerkezeti alapot és az alapvető funkcionális mechanizmust, amely a szelektív gátlás hátterében áll.palmitoil-tetrapeptid-3. A bőr öregedése során az MMP-1, egy intersticiális kollagenáz, kifejezetten lebontja az I-es és III-as típusú fibrilláris kollagéneket a dermiszben, és a sérült kollagénvázakért és finom vonalakért felelős kulcsenzimként működik. Zselatinázként az MMP-2 és az MMP-9 elsősorban a kollagén degradációs fragmentumait és a IV. típusú bazális membrán kollagénjét bontja le, megbontva a bőr gátat és a dermális csatlakozási struktúrákat, és fokozza a bőr lazaságát és tompaságát. Bizonyos alacsony expressziójú MMP-altípusok részt vesznek a fiziológiás bőrsebgyógyulásban és a sejtmegújulásban; ezen altípusok túlzott gátlása rontja a bőr önjavító képességét.
A Tego pep differenciált szabályozást tesz lehetővé az MMP-altípusok közötti funkcionális eltérések szerint, kiemelkedő gátló hatást fejt ki a nagy -kockázatú öregedési-altípusokra, miközben elhanyagolható interferenciát okoz a fiziológiai altípusokkal. Az enzimaktivitás szintjén a peptid térbeli molekuláris beágyazáson megy keresztül, hogy megkösse az MMP-1 és MMP-9 katalitikusan aktív központjait, elfoglalva a szubsztrátkötő zsebeket, és blokkolva az enzimek és a kollagén szubsztrátok közötti kötődési útvonalat a katalitikus aktivitás közvetlen csökkentése érdekében. Az in vitro enzimaktivitási vizsgálatok azt mutatják, hogy az MMP-1 és MMP-9 elleni maximális gátló koncentráció (IC50) fele az alacsony moláris tartományba esik. Gyulladásos körülmények között 25–30%-kal csökkenti az MMP-1 aktivitást, és 20–28%-kal az MMP-9 aktivitást, hatékonyan megállítva a fibrilláris kollagének és az alapmembrán kollagéneinek abnormális lebomlását.
Mindeközben a peptid nem mutat jelentős gátló hatást az MMP-3, MMP-7 és más, a bőr rutin anyagcseréjében részt vevő altípusokra, anélkül, hogy megzavarná az alapvető dermális mátrix átalakulást és a sejtcserét. Ez a szelektivitás a specifikus peptidszekvenciája és a magas kockázatú MMP-altípusok aktív központjai közötti nagyfokú egyezésből fakad: csak az öregedéssel összefüggő altípusok jellegzetes struktúráit ismeri fel, és nem képes megkötni a fiziológiás MMP-változatokat. Ezzel precíz, célzott gátlás érhető el molekuláris szinten, és kiküszöböli a széles spektrumú inhibitorok mellékhatásait, beleértve a megzavart bőr anyagcserét és a károsodott javítóképességet.
A TIMP expresszió felszabályozása az endogén MMP homeosztázis szabályozó rendszer létrehozása érdekében
A humán cutis eredendően tartalmazza a metalloproteináz (TIMP) család szöveti inhibitorát, amely endogén módon kötődik és elnyomja az MMP aktivitást. Fiziológiás körülmények között az MMP-k és a TIMP-k fenntartják a dinamikus egyensúlyt a mátrix metabolizmusának stabilizálása érdekében. A bőr öregedésének egyik fő mozgatórugója a csökkent TIMP-expresszió, amely gyengíti az endogén MMP-szuppressziót, és abnormális MMP-felhalmozódáshoz és túlzott kollagénlebomláshoz vezet. A Tego pep átalakítja az endogén MMP-TIMP egyensúlyt a TIMP génexpresszió modulálásával, hosszú távú szelektív gátlást valósítva meg közvetett úton.
Tanulmányok megerősítik, hogy a tego pep jelentősen fokozza a TIMP-1 és TIMP-2 géntranszkripcióját és fehérjeszintézisét a fibroblasztokban. A TIMP-1 specifikusan megköti az MMP-1-et és az MMP-9-et, míg a TIMP-2 az MMP-2 aktivitást célozza meg, tökéletesen illeszkedve a magas kockázatú MMP-altípusokhoz, amelyek szelektív gátlása alá esnek. Ez a szabályozási mód különbözik a közvetlen enzimatikus aktivitás blokádtól, amely fiziológiás endogén modulációt jelent, amely helyreállítja a szabályozatlan metabolikus mechanizmusokat az idős cutisban, nem pedig pusztán exogén beavatkozással gátolja az enzimaktivitást. A megnövekedett endogén TIMP expresszió lehetővé teszi a cutis számára, hogy autonóm módon elnyomja az abnormálisan aktiválódó öregedéssel összefüggő MMP altípusokat anélkül, hogy károsítaná a normál fiziológiás anyagcseréhez elengedhetetlen MMP-funkciókat, tartós és stabil mátrixvédelmet biztosítva.
Kémiai tulajdonságok
Molekulaszerkezete egy hidrofób palmitoil-részből és egy hidrofil GQPR-peptidláncból áll, amelyek tipikus amfipatikus jellemzőket mutatnak. Stabil fizikai-kémiai tulajdonságokkal büszkélkedhet, amelyek kompatibilisek a bőrápoló termékek hagyományos gyártási és tárolási feltételeivel.
Szobahőmérsékleten fehér vagy tört{0}}fehér kristályos pornak tűnik, szagtalan és nem -irritáló, tisztasága meghaladja a 99%-ot, és rendkívül alacsony a szennyeződés tartalma, alkalmas helyi bőrön történő alkalmazásra.
Jellegzetes oldhatósága van: vízben alig-oldódik, vízben való oldhatósága szobahőmérsékleten 0,1 mg/ml alatt van, szerves oldószerekben, például DMF-ben oldódik, és jól diszpergálódik olajos-vizes kompozit rendszerekben. Egyenletes eloszlás érhető el a formuláció optimalizálásával, a különféle bőrápoló adagolási formák, köztük a testápolók, esszenciák és krémek összehangolásával.
A polipeptid kiváló sav{0}}bázisstabilitással rendelkezik, sértetlen molekulaszerkezetet és állandó biológiai aktivitást tart fenn hosszú ideig semlegestől gyengén savas közegben, 5,0 és 7,0 közötti pH-értékkel. Ez illeszkedik az emberi cutis gyengén savas élettani környezetéhez, megakadályozza a szerkezeti lebomlást a helyi alkalmazás után, és fenntartja a tartós bioaktivitást.
Hivatkozások
- Schagen S K. Helyi peptidkezelések hatékony öregedésgátló -eredményekkel[J]. Kozmetika, 2017, 4(2): 16.
- Mondon P és mtsai. A dermális extracelluláris mátrix és az epidermális-dermális csomópont módosulásainak értékelése mátrix-asszisztált lézeres deszorpciós/ionizációs tömegspektrometriás képalkotással [J]. Journal of cosmetic dermatology, 2015, 14(2): 152-160.
- Fengzhu Li és mtsai. Klinikai bizonyítékok egy új, több-peptides anti--öregedésgátló helyi szemszérum[J] hatékonyságáról és biztonságosságáról. J Cosmet Dermatol, 2023, 22(12):3340-3346.
- MolAid kémia. Kézikönyv a Palmitoyl Tetrapeptide-3 [EB/OL] fizikai-kémiai tulajdonságairól és alkalmazásáról. 2026.
- Sohu népszerű tudomány. Kutatás a palmitoil-tetrapeptid-3[EB/OL] bőrfiziológiai szabályozási mechanizmusairól. 2025.
GYIK
Mi az a palmitoil-tripeptid 3?
+
-
A Palmitoyl Tripeptide-3, más néven Palmitoyl Tripeptide-3fejlett kozmetikai összetevő, amelyet gyakran használnak bőrápoló termékekben. Ez a három aminosavból álló peptid serkenti a kollagéntermelést és javítja a bőr rugalmasságát.
Melyek a termék fő előnyei a hagyományos bőrápoló peptidekhez képest?
+
-
A legelterjedtebb öregedésgátló -peptidek főként a kollagénszintézis közvetlen stimulálására összpontosítanak a felületi ráncok javítása érdekében. Ettől eltérően a termék abőröregedési -gyulladásos károsodás forrása. Megakadályozza az NF-κB gyulladásos jelátviteli útvonalat, szabályozza a bőr immunrendszerének egyensúlyát, és gátolja a kollagén és elasztin lebomlását, amelyet a krónikus, alacsony fokú gyulladás okoz. Háromszoros hatást ér el: gyulladáscsökkentő, bőrgát stabilizáló és öregedésgátló -hatást fejt ki, hatékonyan javítva a gyulladásos öregedési problémákat, mint például az ultraibolya sugárzás, a környezetszennyezés és a stressz okozta bőrpír, érzékenység, fakó és megereszkedett bőr.
Népszerű tags: palmitoyl tetrapeptide-3, Kína palmitoyl tetrapeptide-3 gyártók, beszállítók
