A legjobb Ghk Cu peptid injekció

Új beavatkozási célok az Alzheimer-kór ellen:Az A -indukált neurotoxicitási modellekben a GHK-Cu kettős mechanizmuson keresztül fejt ki védőhatást. Először is, a rézionok az A 42 peptid hisztidin-maradékaihoz kötődnek, gátolják az oligomer képződést és 60%-kal csökkentik a fibrillációt. Másodszor, a GHK tripeptid aktiválja a Wnt/-catenin útvonalat, elősegítve a hippocampalis idegi őssejt proliferációt és 35%-kal növelve a BDNF expresszióját. A kísérletek azt mutatják, hogy a GHK{9}}Cu 35%-kal növeli a szinaptikus plaszticitás markerek SYN és PSD-95 expresszióját AD modell egerekben, miközben 40%-kal javítja a térbeli memória kapacitását. Ami a gyógyszerszállítást illeti, a GHK-Cu liposzómális készítménye (részecskeméret 120 nm, felület-transzferrinnel módosítva) áthatol a vér-agy gáton, és a plazmaszintnél 3,2-szer magasabb agyszöveti koncentrációt ér el. Ez a célzott bejuttató rendszer jelentős terápiás hatást mutatott AD modell egerekben: 8 hét folyamatos adagolás után a hippocampalis A plakk szintje 42%-kal csökkent, a neuronális túlélési arány pedig 67%-kal nőtt.

Motoros funkció helyreállítása Parkinson-kórban:Az MPTP{0}}indukált PD makákó modellekben a GHK-Cu a nigrostriatális útvonal modulálásával javította a motoros működést. Mechanizmusa három szempontot foglal magában: Először is, gátolja a -synuclein (-syn) abnormális aggregációját, 58%-kal csökkentve a Lewy-testszámot; Másodszor, aktiválta a PI3K/Akt/mTOR útvonalat, hogy elősegítse a dopaminerg neuronok túlélését. Harmadszor, fokozta a GDNF expresszióját, hogy fokozza a neuroprotekciót. A viselkedési tesztek kimutatták, hogy 12 hét folyamatos adagolás után a makákók járásstabilitása 58%-kal, a fogás sikeressége pedig 41-79%-kal javult.

Az agyi ischaemia elleni védelem{0}}Reperfúziós sérülés:Egy patkány MCAO modellben a GHK{0}}Cu előkezelés (0,2 mg/kg, farokvéna injekció, 24 órával a műtét előtt{3}) 53%-kal csökkentette az infarktus mennyiségét és 62%-kal csökkentette a neurológiai hiánypontszámokat. Védőmechanizmusa magában foglalja a mitokondriális permeabilitás átmeneti pórusok (mPTP) kinyílásának gátlását, a mitokondriális membránpotenciál megtartását 41%-ról 78%-ra növelve, miközben a citokróm c felszabadulását 64%-kal csökkenti. További vizsgálatok kimutatták, hogy a GHK{11}}Cu fokozza a sejt toleranciáját az oxidatív stresszel szemben azáltal, hogy aktiválja az Nrf2/ARE útvonalat, fokozva a HO-1 és NQO1 expresszióját.

Az idegi regeneráció és javítás molekuláris mechanizmusai:

GHK{0}}A Cu idegi regenerációban betöltött szerepe szorosan összefügg az őssejtek viselkedésének szabályozásával. In vitro kísérletek kimutatták, hogy a 0,1 μM GHK-Cu 2,3--szeresére növelte a neurális őssejt proliferációt, miközben elősegíti a neuronokká és oligodendrocitákká való differenciálódást. Ez a hatás abból fakad, hogy a GHK-Cu gátolja a Notch jelátviteli útvonalat és aktiválja a BMP jelátviteli útvonalat, ezáltal megzavarja az őssejtek nyugalmát és elindítja a regenerációs programot.

A perifériás idegsérülések helyreállításában a GHK{0}}Cu és a kitozán által alkotott neurotróf csatorna jelentős előnyökkel jár. Egy patkány ülőideg-hiba modellben ez a vezeték lehetővé tette a regenerált axonok számát, amely elérte az autológ transzplantációs csoport 91%-át, és a motoros funkció helyreállítási pontszáma 87%-ra javult. A mechanizmus abban áll, hogy a GHK{5}}Cu elősegíti a Schwann-sejtek migrációját és indukálja a mielinképződést, ami 40%-kal növeli a mielin vastagságát.