Eptifibatid peptid, molekulatömege 994,19, molekulaképlete C35H49N11O9S2, CAS 188627-80-7. 9 aminosavból áll, és egy diszulfidhoz kötött ciklikus polipeptid, amelynek szerkezete hasonló az oxitocinhoz, de az oxitocin molekulaszerkezetének 1., 2., 4. és 8. pozíciójában módosítottak. Egy ciszteinmaradék N-terminális dezamináción megy keresztül, így 3-merkaptopropionsav keletkezik, két L-tirozinmaradék D-tirozinná módosul, az etoxi helyettesíti a fenolt, négy treoninmaradék a glutamint és nyolc ornitinmaradék helyettesíti a leucint.
Termékeink űrlap
Eptifibatid COA
 |
||
| Elemzési bizonyítvány | ||
| Összetett név | Eptifibatid | |
| Fokozat | Gyógyszerészeti minőségű | |
| CAS-szám | 188627-80-7 | |
| Mennyiség | 70g | |
| Csomagolási szabvány | PE táska+Al fóliatasak | |
| Gyártó | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| számú tétel | 202601090078 | |
| MFG | 2026. január 9 | |
| EXP | 2029. január 8 | |
| Szerkezet |
|
|
| Tétel | Vállalati szabvány | Elemzés eredménye |
| Megjelenés | Fehér vagy csaknem fehér por | Megegyezett |
| Víztartalom | 5,0% vagy annál kisebb | 0.54% |
| Szárítási veszteség | 1,0% vagy annál kisebb | 0.42% |
| Nehézfémek | Pb Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. |
| As Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Tisztaság (HPLC) | 99,0% vagy nagyobb | 99.98% |
| Egyetlen szennyeződés | <0.8% | 0.52% |
| Teljes mikrobaszám | 750 cfu/g vagy annál kisebb | 95 |
| E. Coli | 2 MPN/g vagy annál kisebb | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC szerint) | 5000 ppm vagy annál kisebb | 500 ppm |
| Tárolás |
Zárt, sötét és száraz helyen -20 fok alatt tárolandó |
|
|
|
||
|
|
||
| Kémiai képlet | C35H49N11O9S2 |
| Pontos mise | 831 |
| Molekulatömeg | 832 |
| m/z | 831 (100.0%), 832 (37.9%), 833 (9.0%), 833 (7.0%), 832 (4.1%), 834 (3.4%), 833 (1.8%), 832 (1.6%), 833 (1.1%) |
| Elemelemzés | 831 (100.0%), 832 (37.9%), 833 (9.0%), 833 (7.0%), 832 (4.1%), 834 (3.4%), 833 (1.8%), 832 (1.6%), 833 (1.1%) |
Eptifibatid peptid, mint fontos thrombocyta-aggregáció gátló szer, döntő szerepet játszik a szív- és érrendszeri betegségek kezelésében. Hatásmechanizmusa főként a szoterocita aggregációs folyamat precíz szabályozása körül forog, hatékonyan gátolja a trombusképződést és javítja a kardiovaszkuláris domént azáltal, hogy specifikusan blokkolja a kulcspályákat.
A glikoprotein IIb/IIIa receptor fibrinogénhez kötődésének specifikus blokkolása
A szoterocita aggregáció a trombózis központi folyamata, és a glikoprotein IIb/IIIa receptorok döntő szerepet játszanak ebben a folyamatban. Ha az érfal sérül, vagy gyulladásos válasz lép fel, a szubendoteliális kollagénszövet szabaddá válik, és a szoterociták a sejtmembrán glikoproteinek Ib és IIa/IIIa receptorain keresztül kötődnek a kollagénszövethez, ami szoterocita adhéziót okoz. Ezt követően néhány stimuláló faktor hatására a szoterociták tovább aktiválódnak. Az aktivált szoterocita felszínén lévő glikoprotein IIb/IIIa receptorok konformációs változásokon mennek keresztül, így a kötőhelyeket fibrinogénnek teszik ki. A fibrinogén, mint áthidaló molekula, egyszerre több szoterocita glikoprotein IIb/IIIa receptorhoz tud kötődni, ami a szoterociták keresztkötését és aggregációját idézi elő, vérrögöket képezve.
Ez egy rendkívül szelektív glikoprotein IIb/IIIa receptor antagonista, amely specifikusan kötődni tud a szoterociták felszínén lévő glikoprotein IIb/IIIa receptorhoz, kompetitív módon blokkolva a fibrinogén és a receptor közötti kötőhelyet. Ez a gátló hatás megakadályozza, hogy a szoterociták aggregátumokat képezzenek a fibrinogén áthidalás révén, elvágva a szoterocita aggregáció kritikus útvonalát a forrástól. Például az akut cornáris szindrómában szenvedő betegeknél a szívizom-ischaemia, sőt a szívinfarktus fő oka a cornary artéria trombózisa.
Az etriptid hatékonyan gátolja a szoterocita aggregációt és csökkenti a trombózis kockázatát a fent említett mechanizmuson keresztül, ezáltal visszafordítja a thrombois okozta ischaemiás állapotot. Kapcsolódó tanulmányok kimutatták, hogy a szoterocita aggregációt gátló hatás gyors kezdetű és visszafordítható. Intravénás beadás után gyorsan elérheti a hatékony vér gyógyszerkoncentrációt, 1 órán belül jelentősen gátolja a szoterocita domént, hatása 2-4 óráig tarthat. A kezelés abbahagyása után a szoterocita domén fokozatosan helyreállhat, ami egyedülálló előnyt jelent azokban a klinikai helyzetekben, ahol gyors vérlemezke-ellenes hatásra van szükség, és fennáll a vérzés veszélye.
Információforrások: 39Drug Tong, Minfukang, Baidu Baike.
A szoterocita aktiváló faktor gátlása
A szoterocita aktiváló faktor fontos gyulladásos mediátor és szoterocita aktivátor, amely szoterocita aktivációt indukálhat, tovább elősegítve a szoterocita aggregációt és a trombusképződést. A szív- és érrendszeri betegségek előfordulása és kialakulása során a gyulladás és a szoterocita aktiváció kölcsönhatásba lép és elősegíti egymást, ördögi kört alkotva. Például az atheroscleroticus plakk instabilitása szorosan összefügg a helyi gyulladásos reakcióval. A gyulladásos sejtek által kibocsátott különféle citokinek és mediátorok aktiválhatják a szoterocitákat, és az aktivált szoterociták több gyulladásos mediátort szabadítanak fel, súlyosbítják a gyulladásos választ, valamint elősegítik a plakk felszakadását és a trombózist.
Hatását a szoterocita aktiváló faktor által kiváltott szoterocita aktiváció gátlásával fejti ki. Megzavarhatja a szoterocita aktiváló faktorok kötődését a szoterocita felszíni receptorokhoz, ezáltal blokkolja a jelátviteli útvonalakat és gátolja a szoterocita aktivációs folyamatokat. Pontosabban, az intrifiban gátolja a kalciumionok mobilizálását a szoterocitákban, elnyomja a szoterocita részecskék felszabadulását, és együttesen gátolja a szoterocita aktivációt és aggregációt. Például a perkután cornary intervenció (PCI) perioperatív időszakában a katéterezés károsíthatja az erek endotéliumát, aktiválhatja a szoterocitákat és a koagulációs rendszereket, ami a szoterocita aktiváló faktorok fokozott felszabadulásához vezet. Az alkalmazás hatékonyan gátolja a szoterocita aktiváló faktor hatását, csökkenti a szoterocita aktivációt, valamint csökkenti a stent thrombois és egyéb érrendszeri szövődmények kockázatát.
Információforrás: 39 Medicine Tong, Miaoshou Doctor.
Az endothel sejtek tartományának szabályozása az erekben
A vaszkuláris endotélium integritása és normál tartománya fontos feltételek a sima érfalak és az akadálytalan véráramlás fenntartásához. Szív- és érrendszeri betegségekben az endothelsejtek gyakran károsodnak, ami endothel diszfunkcióhoz vezet. Az endothel diszfunkcióra az endothelsejtek által kibocsátott értágító anyagok csökkenése, az érszűkítő anyagok mennyiségének növekedése és az endothelsejtek antitrombotikus képességének csökkenése jellemző, ami könnyen elősegítheti a szoterocita aggregációt és a trombózist.
Bizonyos szabályozó hatással van a vaszkuláris endothelsejtek doménjére. Egyrészt serkentheti az endothelsejtek szaporodását és elősegítheti a sérült érfalak helyreállítását.
Ha a vaszkuláris endotélium károsodik, aktiválhatja az endothel sejtek proliferációval kapcsolatos jelátviteli útvonalát, elősegítheti az endothel sejtek migrációját és proliferációját, és segíthet helyreállítani a vaszkuláris endotélium integritását. Például cornáris érelmeszesedésben szenvedő betegeknél, vaszkuláriseptifibatid peptida sérülés fontos láncszem az érelmeszesedés kialakulásában és kialakulásában. Csökkentheti az atheroscleroticus plakkok képződését és progresszióját azáltal, hogy elősegíti az endothelsejtek helyreállítását. Másrészt serkentheti az endothel sejteket értágító anyagok, például nitrogén-monoxid (NO) felszabadítására. A NO fontos endoteliális relaxációs faktor, amely az erek simaizomsejtjébe diffundálhat, értágulatot okozva, ugyanakkor gátolja a szoterocita aggregációt és adhéziót, csökkentve a trombózis kockázatát. Az endothel sejtdomén szabályozásával, az erek diasztolés állapotának javításával, a vér viszkozitásának csökkentésével, ezáltal a vérkeringés javításával.
Információforrás: 39Drug Tong, Baidu Baike.
Gyulladásgátló hatás
A gyulladásos reakció fontos szerepet játszik az érelmeszesedésben és a trombózisban. Az atheroscleroticus plakkokban nagyszámú gyulladásos sejt infiltráció található, például monociták, T-limfociták stb. Ezek a gyulladásos sejtek különféle gyulladásos faktorokat bocsáthatnak ki, mint például a tumor nekrózis faktor - (TNF -), interleukin-6 (IL-6) stb. elősegítik a szoterocita aktivációt és aggregációt, valamint elősegítik a trombusképződést.
Az etriptid bizonyos gyulladáscsökkentő-hatásokkal rendelkezik, amelyek csökkenthetik a gyulladásos reakciókat és enyhíthetik a szövetkárosodást.
Gátolni tudja a gyulladásos faktorok felszabadulását, például a gyulladásos faktorok felszabadulását gátolja a szoterocita aktiváció során, és csökkenti a gyulladásos faktorok szintjét a vérben. Ugyanakkor szabályozhatja az immunsejtek doménjét, gátolja az immunsejtek, például monociták és T-limfociták érfalba való beszivárgását, csökkenti a gyulladásos sejtek aggregációját az érfalban, és tovább enyhíti a gyulladásos választ. Például az akut cornary szindrómában szenvedő betegeknél a gyulladásos válasz aktiválása az egyik fontos tényező, amely az állapot rosszabbodásához vezet. Gyulladáscsökkentő hatása- csökkentheti az erek gyulladásos válaszának károsodását, csökkentheti a trombózis kockázatát, és javíthatja a betegek prognózisát.
Információforrás: 39Drug Tong, Baidu Baike.
Hatása a hemorheológiára
A szív- és érrendszeri betegségek előfordulásában és kialakulásában is fontos szerepet játszik a kóros hemorheológia. Az olyan tényezők, mint a megnövekedett vér viszkozitása és fokozott vörösvérsejt-aggregáció a véráramlás ellenállásának növekedéséhez, a véráramlás lassulásához és a trombózis kockázatának növekedéséhez vezethetnek.
Hatékonyan gátolja a szoterocita aktivációt és aggregációt, valamint csökkenti a vér viszkozitását. A szoterocita aggregáció gátlásával a vérben lévő szoterociták aggregációs állapota csökken, ami a vér folyékonyságának növekedését eredményezi. Eközben az intrifiban endothel sejtdoménre kifejtett szabályozó hatása is hozzájárul a hemoreológia javításához. Például elősegíti az értágítók, például az NO felszabadulását az endothel sejtekből, értágulatot okozva és csökkenti a véráramlással szembeni ellenállást, tovább javítva a vérkeringést. A vér reológiai állapotának ez a javulása segít megelőzni a trombózist és csökkenteni a szív- és érrendszeri események előfordulását.
A glikoprotein IIb/IIIa receptorok fibrinogénhez való kötődésének specifikus blokkolásával, a szoterocita aktiváló faktor hatásának gátlásával, az endoteliális sejtdomén szabályozásával, gyulladásgátló hatás-kifejtésével, valamint pozitív hatással van a hemorheológiára, különböző hatásmechanizmusok hatékonyan gátolják a szoterocita aggregációt, a doménképződést és javítják a cardiovascularis aggregációt és a thrmmiovascularis aggregációt. Ezek a hatásmechanizmusok együtt működnek, és szilárd elméleti alapot adnak a szív- és érrendszeri betegségek kezelésében való alkalmazásukhoz. A klinikai gyakorlatban a hatásmechanizmus teljes megértéseeptifibatid peptidsegíthet az orvosoknak a gyógyszer ésszerűbb használatában, javíthatja a kezelés hatékonyságát és csökkentheti a mellékhatások kockázatát.
Információforrások: 39 Medicine Tong, Minfukang.
Népszerű tags: eptifibatid peptid, Kína eptifibatid peptid gyártók, beszállítók, CJC 1295 DAC nélkül 2 mg, CJC 1295 spray, Ipamorelin injekció, Ipamorelin tabletta, MT2 por, Sermorelin cseppek
