Bioglutide NA-931egy innovatív orális, kis molekulájú négyszeres receptor agonista, amely a négy fő metabolikus hormon receptort, az IGF-1R-t, a GLP-1-et, a GIPR-t és a GCGR-t célozza meg. A glukagonszerű peptid-1, gyomor szomatosztatin, glukagon és inzulinszerű növekedési faktor jelátviteli útvonalak szinergikus aktiválásával többdimenziós metabolikus szabályozást ér el. Fő előnye abban rejlik, hogy áttöri a hagyományos injekciós korlátozásokat, javítja a betegek együttműködését orális adagolással, valamint lefedi az elhízást és a 2-es típusú cukorbetegséget.
A gyógyszer kis molekulájú gyógyszerkialakítást alkalmaz, optimalizált molekulaszerkezettel és magas orális biológiai hozzáférhetőséggel. A fehér por készítmény stabil az alacsony hőmérsékletű vákuumcsomagoláson keresztül, és a tisztaság elérheti a 98%-ot is, ami megfelel a gyógyszeripari köztes vállalkozások szabványainak. Hatásmechanizmusa több-célú szinergia révén éri el az energiaegyensúly szabályozását: a GLP-1R aktiválja az étvágyat, a GIPR fokozza az inzulin szekréciót, a GCGR elősegíti a zsírlebontást, az IGF-1R javítja az izomanyagcserét, egyedülálló előnyt biztosítva a „fogyás izomvesztés nélkül”.
Termékűrlapunk
Bioglutide NA-931 COA
 |
||
| Elemzési bizonyítvány | ||
| Összetett név | Bioglutide NA-931 | |
| Fokozat | Gyógyszerészeti minőségű | |
| CAS-szám | N/A | |
| Mennyiség |
55.0g
|
|
| Csomagolási szabvány | PE táska+Al fóliatasak | |
| Gyártó | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| számú tétel | 202511150025 | |
| MFG |
2025. november 15
|
|
| EXP |
2027. november 15 |
|
| Szerkezet | N/A | |
| Tétel | Vállalati szabvány | Elemzés eredménye |
| Megjelenés |
Fehér vagy tört{0}}fehér por
|
Fehér por
|
| Víztartalom | 5,0% vagy annál kisebb | 0.41% |
| Szárítási veszteség | 1,0% vagy annál kisebb | 0.26% |
| Tisztaság (HPLC) | 99,0% vagy nagyobb | 99.90% |
| Egyetlen szennyeződés | <0.8% | 0.39% |
| Teljes mikrobaszám | 750 cfu/g vagy annál kisebb | 80 |
| E. Coli | 2 MPN/g vagy annál kisebb | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC szerint) | 5000 ppm vagy annál kisebb | 98 ppm |
| Tárolás | Zárt, sötét és száraz helyen -10 fok alatt tárolandó | |
|
|
||
Bioglutide NA-931egy orális kismolekulájú négyszeres receptor agonista, amely többdimenziós metabolikus szabályozást ér el a glukagonszerű peptid -1 receptor (GLP-1 R), gyomor szomatosztatin receptor (GIPR), glukagon receptor (GCGR) és inzulinszerű növekedési faktor-1 receptor (IGF-1R) egyidejű aktiválásával.
Molekuláris mechanizmus: négy célpont szinergikus aktiválásának biológiai alapja
A fejlett kis molekulájú gyógyszertervezési stratégiák révén sikerült elérni azt az egyedülálló funkciót, hogy egyidejűleg négy kulcsfontosságú metabolikus hormon receptort céloznak meg. Ez az innovatív tervezés nem véletlen, hanem a komplex metabolikus szabályozási hálózatok{1}}elmélyült kutatásának eredményein alapul. Az élő szervezetekben az anyagcsere-folyamatok egy nagyon koordinált és precíz rendszer, amelyben számos hormon és receptor kölcsönhatása zajlik. A négy célzott receptor - GLP-1R, GIPR, GCGR és IGF-1R – döntő szerepet játszik az anyagcsere szabályozásában. Hatásmechanizmusa egy sor összetett és rendezett alapelven alapul, amelyeket az alábbiakban részletesen elemzünk.
A GLP-1R klasszikus súlycsökkentő célpontnak tekinthető, és kiemelt figyelmet fordít az anyagcsere szabályozására. Amikor a GLP-1R aktiválódik, egy sor finom neuroendokrin választ vált ki. A központi idegrendszer szintjén elősegítheti a neuropeptid Y (NPY) és a corticotropin releasing hormon (CRH) felszabadulását a hipotalamusz telítettségi központjából. Az NPY és a CRH, mint fontos neurotranszmitterek, döntő szerepet játszanak az étvágy szabályozásában. Felszabadulásuk jóllakottsági jeleket továbbít az agyba, ezáltal gátolja a ghrelin szekrécióját. A ghrelin egy gyomorürüléssel előállított éhségjelző molekula, amelynek csökkent szekréciója közvetlenül az egyén éhségérzetének csökkenéséhez vezet, ezáltal csökkenti a táplálékfelvételt.
Ugyanakkor a GLP-1R aktiválása jelentős hatással van a gyomor-bél traktusra is. Hathat a gyomor-bél traktus simaizomsejtjein, késleltetve a gyomor kiürülésének sebességét. Ez azt jelenti, hogy a táplálék gasztrointesztinális traktusban való tartózkodási ideje meghosszabbodik, így az egyének hosszabb ideig jóllakottnak érzik magukat. Ez a kettős hatásmechanizmus, nevezetesen az étvágycsökkentés a központi idegrendszerben és a fokozott jóllakottság a gyomor-bélrendszerben, együttesen valósítja meg a táplálékfelvétel hatékony szabályozását. A klinikai adatok erős bizonyítékot szolgáltatnak erre a mechanizmusra, a betegek napi kalóriabevitelüket körülbelül 30%-kal csökkentették a 13 hetes vizsgálat során. Ez a jelentős hatás főként a GLP-1R aktiválásának tulajdonítható, teljes mértékben bizonyítva a súlycsökkentési folyamatban betöltött döntő szerepét.
A GIPR magas expressziót mutat a bélrendszeri K-sejtekben, ami fontos szerepet játszik az evés utáni metabolikus szabályozásban. Miután az egyén evett, a bélrendszer K-sejtek glükózfüggő inzulin-dependens polipeptidet (GIP) szabadítanak fel. A GIP, mint fontos bélből származó hormon, a GIPR aktiválásával egy sor összetett anyagcsere-szabályozó folyamatot indít el.
A hasnyálmirigy szintjén az aktivált GIPR elősegítheti a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek inzulinszekrécióját. Az inzulin kulcsfontosságú hormon a vércukorszint szabályozásában, amely elősegítheti a sejtek glükóz felvételét és felhasználását, ezáltal csökkentve a vércukorszintet. Eközben a GIPR aktiválása gátolja a glukagon felszabadulását is. A glukagon az inzulinnal ellentétes hatást fejt ki, mivel növelheti a vércukorszintet. A glukagon felszabadulás gátlásával a GIPR aktiválása a bél hasnyálmirigy tengelyének visszacsatolási szabályozó mechanizmusát képezi, amely segít fenntartani a vércukor stabilitását.
A GIPR aktiváció a hasnyálmirigyre gyakorolt szabályozó hatása mellett a zsírszövetben is fontos szerepet játszik. Elősegítheti a glükóz zsírszövet általi felvételét és felhasználását, így több glükóz juthat be a zsírsejtekbe, és trigliceridekké alakulhat át tárolás céljából. Ugyanakkor ez a folyamat csökkenti a zsír felhalmozódását más szövetekben, például a májban, javítva az általános zsíranyagcserét. A termék II. fázisú vizsgálatában a beteg éhomi vércukorszintje 1,2 mmol/l-rel, a glikált hemoglobin (HbA1c) pedig 0,8%-kal csökkent. Ez a szignifikáns hatás szorosan összefügg a GIPR inzulinszenzitizáló hatásával, ami tovább erősíti a GIPR aktiválásának fontosságát a metabolikus szabályozásban.
A GCGR a glukagon központi receptora, és döntő szerepet játszik az energia-anyagcsere szabályozásában. Amikor aktiválja a GCGR-t, egy sor fiziológiai változást vált ki a zsírlebontással és az energiafelhasználással kapcsolatban.
A zsírszövetben az aktivált GCGR a hormonérzékeny lipázra (HSL) hathat. A HSL kulcsfontosságú enzim a zsírlebontás folyamatában, amely képes katalizálni a zsírok szabad zsírsavakra (FFA) és glicerinre történő lebontását. Az FFA felszabadulhat a véráramba, mint energiaszubsztrátot más szövetek számára, és ezáltal energiát biztosít a szervezet számára. Ez a folyamat felgyorsítja a zsírlebontást és csökkenti a zsírraktározást.
Eközben a GCGR aktiválása jelentős hatással van a máj metabolizmusára is. Aktiválhatja a máj glükoneogenezisét és a ketontestek termelődését. A glikogenezis a nem cukortartalmú anyagok (például laktát, glicerin stb.) glükózzá történő átalakításának folyamatára utal, ami segít fenntartani a vércukor egyensúlyát, különösen éhség vagy hosszan tartó edzés során. A ketontestképződés az a folyamat, amelynek során a máj a zsírsavakat ketontestekké alakítja, amelyek energiaforrásként szolgálhatnak olyan fontos szervek számára, mint az agy. Ezen utak aktiválásával a GCGR aktiválása nem csak a vércukorszint stabilitását tartja fenn, hanem további energiaforrást is biztosít a szervezet számára.
A hatásmechanizmusában abioglutid NA-931, a GCGR aktiválása nemcsak felgyorsítja a zsírlebontást, hanem növeli az energiafelhasználást is az alap metabolikus ráta (BMR) növelésével. Az alap anyagcsere ráta arra a minimális energiafelhasználásra utal, amelyre a szervezetnek szüksége van az élettevékenységek nyugalmi állapotban való fenntartásához. Állatkísérletek kimutatták, hogy a GCGR agonisták 15-20%-kal növelhetik az egerek energiafelhasználását. Ezt a hatást az NA-931 klinikai adatai is igazolták, ahol a betegek 13,8%-os súlyvesztésének körülbelül 30%-a az energiafelhasználás növekedésének tulajdonítható. Ez teljes mértékben bizonyítja a GCGR aktiválásának fontos szerepét az energiafogyasztás és a fogyás elősegítésében.
IGF-1R aktiválás: védi az izomtömeget és javítja a metabolikus homeosztázist
Az IGF-1R az inzulinszerű növekedési faktor-1 (IGF-1) receptora, és alapvető szerepet játszik az izomnövekedésben és az anyagcsere szabályozásában. Amikor aktiválja az IGF-1R-t, egy sor olyan élettani folyamatot indít el, amelyek előnyösek az izomvédelem és az anyagcsere javítása szempontjából.
Az izomszövetben az aktivált IGF-1R hathat az izom szatellitsejtekre. Az izom-szatellitsejtek olyan őssejtek az izmokban, amelyek képesek önmegújulásra és érett izomsejtekké differenciálódni. Az IGF-1R aktiválása elősegítheti az izom szatellitsejtek proliferációját és differenciálódását, ezáltal elősegítve az izomfehérjék szintézisét. Eközben gátolhatja az ubiquitin proteaszóma rendszer (UPS) és az autofágia lizoszóma rendszer (ALS) által közvetített izomleépülést is. Az UPS és az ALS fontos útvonalak az intracelluláris fehérjelebontáshoz, és döntő szerepet játszanak az izomlebontásban. E két rendszer gátlásával az IGF-1R aktiválása csökkenti az izomfehérjék lebomlását, ezáltal megakadályozza az izomvesztést a fogyás során.
Ezenkívül az IGF-1R aktiválása fokozhatja az inzulinérzékenységet. Az inzulinérzékenység a szervezet sejtjeinek azon képességére utal, hogy reagálnak az inzulinra. A megnövekedett inzulinérzékenység azt jelenti, hogy a sejtek hatékonyabban tudják felvenni és hasznosítani a glükózt, ezáltal javítva a vércukor anyagcserét. Ugyanakkor ez a folyamat pozitív hatással lesz a metabolikus szindrómával kapcsolatos mutatókra is, például csökkenti a vérzsírszintet, a vérnyomást stb. Az anyag II. fázisú vizsgálatában a betegek 72%-a 12%-nál nagyobb vagy egyenlő súlyt veszített, és nem tapasztalt izomtömeg csökkenést. Ez az eredmény közvetlenül az IGF-1R izomvédő hatásának tulajdonítható, teljes mértékben bizonyítva az IGF-1R aktiválásának fontosságát az izomtömeg fenntartásában és a metabolikus homeosztázis javításában.
Metabolikus Szabályozási Hálózat: Multi target Collaborative Energy Balance Model
Egy precíz és hatékony, zárt hurkú{0}}anyagcsere-szabályozó hálózat négy célpont szinergikus hatásával jött létre, amely magában foglalja a bevitel gátlását, a bomlás elősegítését, a fogyasztás fokozását és az izmok védelmét. Ez a hálózat szervesen ötvözi a különböző célok hatásait, elérve az energiamérleg átfogó szabályozását. Ennek a hálózatnak a fő mechanizmusát az alábbiakban részletesen kidolgozzuk.
Energiafelvétel gátlása
A GLP-1R és a GIPR szinergikus szerepet játszik az energiabevitel szabályozásában. Elnyomják az étvágyat a központi idegrendszer (hipotalamusz) és a perifériás jelek (gasztrointesztinális traktus) kettős útvonalán keresztül, többszintű étvágyszabályozási mechanizmust alkotva.
A központi idegrendszer szintjén a GLP-1R aktiválása csökkenti a ghrelin szekréciót. A ghrelin egy gyomorürítéssel előállított éhségjelző molekula, amely a hipotalamusz éhségközpontjára hat, és serkenti az egyén éhségérzetét. A GLP-1R aktiválása csökkenti az éhségjelzések átvitelét a forrásnál azáltal, hogy gátolja a ghrelin szekrécióját. Ugyanakkor a GIPR aktiválása fokozza a jóllakottság jelek átvitelét. A jóllakottság jele a hipotalamusz jóllakottsági központjába kerül az idegpályákon keresztül, így az egyén jóllakottságot érez. A GLP-1R és a GIPR szinergikus hatása pontosabbá és hatékonyabbá teszi a központi idegrendszer étvágyszabályozását.
A perifériás jelszinten a gyomor-bél traktus is részt vesz az étvágyszabályozás folyamatában. A GLP-1R aktiválása késleltetheti a gyomor kiürülését és meghosszabbíthatja a táplálék tartózkodási idejét a gyomor-bél traktusban. Ez a folyamat stimulálja a gasztrointesztinális traktus receptorait, és a jóllakottság jeleit továbbítja az agynak. Mindeközben a GIPR aktiválása fokozhatja a jóllakottság érzését azáltal, hogy befolyásolja a hormonszekréciót és a neurális reflexeket a gyomor-bél traktusban. A kettő együttes hatása 25-35%-kal csökkenti a páciens napi kalóriabevitelét, hatékonyan szabályozva az energiabevitelt.
Zsírlebontási promóció
A GCGR vezető szerepet játszik a zsírlebontás elősegítésében, míg a GLP-1R és a GIPR szintén fontos kiegészítő szerepet tölt be. A GCGR aktiválja a hormonérzékeny lipázt (HSL) a zsírszövetben, ami kritikus lépés a zsírlebontásban. A HSL képes katalizálni a zsírok szabad zsírsavakra (FFA) és glicerinre történő lebontását, lehetővé téve a zsírok energia felszabadítását.
Ugyanakkor a GLP-1R és a GIPR gátló hatással van a zsírszintézisre az inzulinérzékenység javításával. Az inzulin fontos hormon, amely elősegíti a zsírszintézist. Az inzulinérzékenység növekedésével a sejtek fokozzák a glükóz felvételét és felhasználását, ami a vércukorszint csökkenéséhez és az inzulinszekréció csökkenéséhez vezet. Ezenkívül a GLP-1R és a GIPR aktiválása közvetlenül gátolhatja a zsírszintáz (FAS) aktivitását. A FAS kulcsfontosságú enzim a zsírszintézis folyamatában, és aktivitásának csökkenése csökkenti a zsírszintézist. Ez a "bomlást elősegítő szintézist gátló" hatás a páciens szervezetében a zsíranyagcserét a bomlás felé mozdítja el, ami a testzsírszázalék jelentős csökkenését eredményezi.
Az energiafogyasztás növelése fontos láncszembioglutid NA-931fogyás eléréséhez, melyben a GCGR és az IGF-1R kulcsszerepet játszik. A GCGR növeli az energiafelhasználást az alap metabolikus ráta (BMR) és a termogenezis fokozásával. Az alapanyagcsere ráta a szervezetnek az élettevékenységek nyugalmi állapotának fenntartásához szükséges minimális energiafelhasználásra utal, amelyet különböző tényezők befolyásolnak, beleértve az életkort, nemet, testsúlyt, izomtömeget stb.
A termogenezis arra a folyamatra utal, amelynek során a test hőt termel az anyagcsere folyamatok során, különösen hideg környezetben vagy edzés közben, ahol a termogenezis fokozódik. A GCGR aktiválása elősegítheti a termogén aktivitást a barna zsírszövetben, amely a zsírszövet egy speciális típusa, amely képes a kémiai energiát hőenergiává alakítani, ezáltal növelve az energiafogyasztást.
Az IGF-1R tovább növeli a nyugalmi energiafelhasználást (REE) az izomtömeg növelésével. Az izmok az egyik legnagyobb anyagcsere-szerv az emberi szervezetben, az izomtömeg növekedése pedig a szervezet alapanyagcsere-folyamatának növekedését jelenti, ami nyugalmi állapotban is több energiát fogyaszt. A klinikai adatok azt mutatják, hogy körülbelül 200-300 kcal-ral növelheti a betegek napi energiafelhasználását, ami megfelel a 30 perces kocogás energiafelhasználásának. Ez az energiafelhasználás jelentős növekedése segít a betegeknek elérni súlycsökkentési céljaikat.
Az izomtömeg védelme kulcsfontosságú a fogyás folyamatában. Az IGF-1R központi szerepet játszik ebben a tekintetben. Aktiválja az izomszatellit sejteket, elősegíti a fehérjeszintézist, anyagi alapot biztosít az izomnövekedéshez és -javuláshoz. Az izomszatellitsejtek proliferációja és differenciálódása növelheti az izomsejtek számát, míg a fehérjeszintézis növelheti az izomsejtek térfogatát és tömegét.
Eközben az IGF-1R gátolja az ubiquitin proteaszóma rendszer (UPS) és az autofágia lizoszóma rendszer (ALS) által közvetített izomlebomlást. Az UPS és az ALS fontos útvonalak az intracelluláris fehérjelebontáshoz, és döntő szerepet játszanak az izomlebontásban. A fogyás során a csökkent energiabevitel miatt a szervezet aktiválhatja az izomlebontási útvonalat, hogy energiát biztosítson. Az IGF-1R aktiválása csökkenti az izomfehérje lebomlását azáltal, hogy gátolja ezt a két rendszert, ezáltal megakadályozza az izomvesztést.
Az NA-931 II. fázisú vizsgálatában a páciens izomtömege stabil maradt, testzsírszázaléka pedig 12%-kal csökkent. Ez az eredmény felülmúlja a hagyományos súlycsökkentő gyógyszereket, például a szemaglutidot, amelynek az izomvesztési aránya körülbelül 5–10%, teljes mértékben bizonyítva abioglutid NA-931az izomtömeg védelmében. Ez az előny nemcsak a betegek életminőségének javítását segíti elő, hanem csökkenti a fogyás utáni testsúly-visszapattanás kockázatát is, garantálva a hosszú távú -fogyókúrás hatásokat.
Népszerű tags: bioglutid na-931, Kína bioglutid na-931 gyártók, beszállítók, AOD 9604 kapszulákRetatrutid injekció 10 mgSzemaglutid peptid 10 mgSzemaglutid tabletták 7 mgTirzepatid orális cseppekTirzepatid spray
